O hipertireoidismo tem sido associado à perda de massa óssea por estimular a reabsorção sem um aumento compensatório da formação. Desta forma, o hipertireoidismo clínico é considerado uma causa secundária de osteoporose e tem sido associado a aumento do risco de fraturas. Mas será que o hipertireodismo subclínico possui a mesma relação?
Metanálise de 13 estudos prospectivos publicada em 2015 e incluindo 70.289 indivíduos (61,3% do gênero feminino) mostrou que o hipertireoidismo subclínico estava associado a um modesto aumento do risco de fraturas. A idade média dos participantes foi de 64 anos, a etnia branca foi predominante e o período de seguimento foi de 12 anos. Fatores confundidores limitaram a interpretação dos resultados (exemplo: pacientes em uso de drogas de ação tireoidiana não foram excluídos).
Mais luz a esta questão foi trazida recentemente pela publicação, no JAMA, de um estudo de coorte que acompanhou 10.946 indivíduos (54,1% do gênero feminino) por 21 anos. Os indivíduos incluídos foram mais jovens do que aqueles da referida metanálise: idade média de 57 anos. O estudo incluiu tanto negros quanto brancos e excluiu aqueles em uso de medicações tireoidianas.
Do total de participantes, 93% tinham eutireoidismo, 4,4% tinham hipotiroeidismo subclínico e 2,6% tinham hipertireoidismo subclínico. Durante o acompanhamento, o risco de fraturas foi 34% maior entre aqueles com supressão do TSH quando comparados àqueles com função tireoidiana normal.
O principal sítio de fratura foi o quadril (14,1% dos casos), seguido pela coluna (13,8% dos casos). Como também demonstrado na metanálise de 2015, a elevação do TSH não esteve associada a um maior risco de fratura.
Considerando que o hipertireoidismo subclínico parece, assim, ser um fator de risco independente para fraturas, os autores questionam se este não seria um motivo suficiente para realizar rastreio da função tireoidiana na população geral com o objetivo de prevenir a perda de massa óssea.
Afinal, até o momento, não há uma recomendação formal de screening do TSH na população geral. Em 2015, o US Preventive Services Task Force concluiu que havia dados insuficientes para indicar este rastreio em indivíduos assintomáticos para disfunção tireoidiana.
No entanto, considerando que o hipertireoidismo subclínico é, em geral, assintomático e relativamente comum (prevalência de cerca de 5% nos Estados Unidos), diante dos novos dados, será que o rastreio não valeria à pena, especialmente nos indivíduos mais idosos? Afinal, a frequência de disfunção tireoidiana aumenta com a idade, assim como o risco de fratura.
De toda forma, algo que não dá para concluir até o momento é que o tratamento do hipertireoidismo subclínico terá um impacto positivo sobre o risco de fratura, já que não há evidências suficientes sobre o risco-benefício ou mesmo o custo-benefício desta conduta.
A escassez de dados, no entanto, não impede que as diretrizes recomendem o tratamento do hipertireoidismo subclínico em indivíduos com perda de massa óssea, mesmo que mais jovens. E considerando a associação cada vez mais forte entre a queda do TSH e fraturas, acredito que não haverá modificação nesta recomendação.
